医脉通编译整理,转载请务必注明出处。2016年,医学指南有了新的发展,包括诊断、检测、治疗等方面,医脉通整理了Medscape网站上发表的2016年消化科指南的相关更新,详情如下:美国结直肠癌工作组关于结肠癌切除术后结肠镜检查的指南◆结直肠癌患者应通过结肠镜检查接受高质量围手术期清除。在阻塞性CRC病例中,检查程序应在术前或术后间隔3至6个月时进行。围手术期结肠镜检查的目的是多原发癌的检测及癌前息肉的检测和完全切除。◆接受结肠或直肠癌根治性切除术的患者应在术后1年后接受第一次结肠镜检查(或围手术期清理结肠镜检查1年后)。◆对排除全结肠镜检查的梗阻性结直肠癌患者,CT结肠成像(CTC)被推荐为排除多原发肿瘤的最佳选择。如果CTC不可用,双对比钡灌肠是一种可接受的替代。◆未进行全直肠系膜切除术的局部直肠癌术后患者、经历经肛门局部切除术(即经肛门切除或经肛门内镜显微手术)或内镜黏膜下剥离术的患者和未接受新辅助放化疗而采用全直肠系膜切除术技术的局部晚期直肠癌患者复发风险增加。在这种情况下,建议患者术后2-3年内通过可屈性乙状结肠镜检查或超声内镜(EUS)每3-6月接受局部监测。这些监测措施补充了已推荐的多原发肿瘤的结肠镜监测。美国胃肠病学会关于巴雷特食管的推荐◆这些指南继续支持对高风险巴雷特食管(BE)的筛查,但是,常规筛查仅限于有反流症状和其他多种危险因素的人。◆考虑到最近有关不典型BE患者恶性进展低风险的数据,在这一人口中内窥镜监测间隔衰减。非典型BE患者应每3-5年接受内镜监测。◆这时候不推荐生物标志物面板的常规使用或先进的内镜成像技术(超高清晰度内镜)。◆推荐BE和重度不典型增生患者以及T1a期食管腺癌患者使用内镜下消融治疗。◆基于最近的1级证据,还建议BE和轻度不典型增生患者进行内镜下消融治疗,尽管内镜监测仍然是一个可以接受的选择。◆鉴于消融后相对常见的复发,建议消融术后定期内镜监测。加拿大胃肠病协会和加拿大幽门螺杆菌研究组对幽门螺杆菌治疗的新指南推荐◆由于越来越多的治疗失败,共识小组强烈建议,目前所有的幽门螺旋杆菌根除方案均给予14天,以取代旧的10天的治疗。◆推荐的一线策略包括铋剂四联疗法(质子泵抑制剂[PPI]+阿莫西林+甲硝唑+克拉霉素[PAMC])和传统的铋剂四联疗法(PPI+铋剂+甲硝唑+四环素[PBMT])。◆PPI三联疗法(PPI+克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑)局限用于已知克拉霉素耐药性低的地区(<15%)或使用这一方案根除成功率高的地区(>85%)。◆推荐抢救疗法包括PBMT和含左氧氟沙星疗法(PPI+阿莫西林+左氧氟沙星)。利福平治疗应仅限于对至少3种方法无应答的患者。◆对含克拉霉素或含左氧氟沙星根除治疗失败的患者,共识不推荐使用含克拉霉素或含左氧氟沙星方案进行后续治疗。◆不推荐添加益生菌的方案,以减少不良事件或提高根除率。欧洲分子肿瘤学会关于胃癌的指南◆胃癌的诊断应该由经验丰富的病理学家进行胃镜或手术活检,应根据世界卫生组织(WHO)标准报告组织学结果。◆最初的分期和风险评估应包括体格检查、血细胞计数和白细胞分类、肝、肾功能检查、内镜检查及胸、腹部(骨盆)增强CT(GT)扫描。为可切除性胃癌患者推荐腹腔镜手术。任何治疗之前进行多学科治疗计划是必须的。◆内镜下切除适合极早期的肿瘤。对于1B-III期胃癌,建议胃癌根治术并为这些患者推荐围手术期治疗。身体状况良好的患者应该在大型手术中心接受D2切除。◆胃癌的手术切除,特别是在早期阶段,是潜在的治疗。然而,多数患者术后仍然复发,因此,联合治疗是≥1B期胃癌的治疗标准。◆推荐≥1B期可切除胃癌患者围手术期用铂/氟尿嘧啶联合化疗。◆推荐术前未进行化疗管理的≥1B期患者进行术后放化疗(CRT)或辅助化疗。对于术前化疗的患者,术后放疗(RT)的增加没有额外的好处。◆双重或三重铂/氟嘧啶组合推荐适合晚期胃癌患者。◆对功能状态评分(PS)为0-1分的患者,推荐紫杉类、伊立替康或ramuciaimab单一使用或联合紫杉醇使用的二线化疗。◆对HER2阳性晚期胃癌患者推荐曲妥珠单抗与铂和氟尿嘧啶为基础的化疗联合使用。文章来源于医脉通
人体多种亚健康症状都是由脂肪肝引起的,如上腹部不适、厌食、腹胀、恶心、呕吐、消化不良,稍有饮食不当就会出现腹泻等,不少病人还会出现鼻血、牙龈出血、皮肤间断出现紫癜及不同程度的贫血。有的病人长期出现末梢神经炎、口角炎、皮肤角化过度等,却一直弄不清是什么原因。更值得注意的是,脂肪肝患者的机体免疫功能相对低下,体内激素代谢紊乱,在女性表现为月经不调或闭经,男性则主要表现为性功能减退。危害之一:促进动脉粥样硬化形成 脂肪肝患者常伴有高脂血症,血液粘稠度增加,其中的低密度脂蛋白(LDL)因其分子量极小,很容易穿过动脉血管内膜在血管壁沉着,使动脉弹性降低,管径变窄,柔韧性减弱,最终导致血液循环障碍,血管破裂,危及生命。危害之二:诱发或加重高血压、冠心病 动脉硬化与高血压、冠心病的关系十分密切,研究表明,酒精性脂肪肝患者合并高血压、冠心病,容易导致心肌梗塞而猝死。危害之三:脑病脂肪肝综合征主要是弥漫性脑水肿和重度的肝脂肪变性,肝脏肿大,质地坚实。伴有显著的脑症状:抽搐、进行性意识障碍甚至昏迷,病死率高达70~80%。危害之四:导致肝硬化甚至肝癌各种肝病的最终结果往往是肝硬化,脂肪肝也不例外,肝硬化继发肝细胞癌的机率较高。肝硬化又分为代偿期和失代偿期。一旦肝硬化发展到失代偿期极易发生肝昏迷、肝腹水、消化道大出血、肝脏功能衰竭、肝肾综合征等,那就离生命的终结不远了危害之五、导致急性重型肝炎此病又称产科急性黄色肝萎缩,是一种较少见、预后凶险的妊娠合并症。多发生在怀孕的最后三个月,临床表现常与急重肝相似,可出现急性肝功能衰竭、胰腺炎、肾功能衰竭、全身凝血异常而导致快速死亡,首次妊娠的孕妇居多。典型病例表现为起病急,病初会有恶心、呕吐、上腹痛、背痛,不同程度的高血压、水肿,黄疸进行性加重,短期内可出现昏迷、腹水,皮肤大片瘀斑,便血、尿血。一旦明确诊断,应立即终止妊娠,这是唯一有效的办法,若待到晚期肝功能衰竭,凝血功能障碍,再行剖腹产或引产,则可能出现产后大出血,危及母婴生命。危害之六糖尿病是病因未明的全身慢性代谢性疾病,主要由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗而形成的以糖代谢紊乱为主的疾病,其特征是高血糖、高血脂、高氨基酸血症。据调查糖尿病患者中合并脂肪肝约50%,脂肪肝患者中合并糖尿病的约30~40%,脂肪肝患者的血糖水平明显高于正常人,肥胖性脂肪肝患者若血糖浓度超过正常水平,虽未达到糖尿病的诊断标准,一般认为是糖尿病前期。脂肪肝与糖尿病是一对难兄难弟,两者兼有的话将给治疗带来更大的困难,顾此失彼,加速病情发展。
胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是指胃内容物反流入食管引起的反流相关症状和(或)并发症的一种疾病。GERD在西方国家十分常见,近10年来中国人群的GERD患病率持续上升。现就2014年美国消化疾病学术会议周(digest disease week,DDW)有关GERD的最新研究进展综述如下。GERD流行病学研究GERD患病率 在中国,GERD的患病率持续低于高加索人群,基于大规模人群调查数据提示,近10年来GERD在中国人群的患病率上升。采用一项经过验证的GERD问卷调査与医院焦虑与抑郁量表对3360例中国人进行电话调查,将2011年GERD患病率,与2002年以及2006年进行对比,采用敏感度分析确定,蒙特利尔共识对每周GERD的定义与每周症状性GERD,2002年使用的最初定义,是否对2011年的每周GERD患病率有改变;运用多变量逻辑回归分析,检测每周GERD相关的风险因素。其中2074例完成调查,结果显示符合蒙特利尔定义的GERD的患病率为3.8%。2002~2011年间GERD患病率上升1.3%,相对增长率达50%以上。至少每日、每周、每月与每年的中重度GERD发生率分别为0.9%,2.8%,6.6%与12.5%。而非心源性胸痛、消化不良、胃部酸感和睡眠时需抬高枕头等诊断相关风险因素的参数与10年前相似。因此,华裔人群GERD患病率持续低于西方人群,但近10年来呈上升趋势,而GERD诊断调查相关参数表面上仍保持不变。墨西哥一项基于全国人群的症状性GERD的流行病学调查显示,GERD症状发生率与其他国家报道相似(7.7%~12.6%),且GERD症状的发生不受地区、饮食与文化因素的影响。GERD与死亡率 伊朗一项纳入50000人的大型前瞻性队列研究中,探究GERD症状的频率、持续时间以及患者自觉严重度,与总体或特定原因死亡率的相关性,结果显示总体死亡率与重度GERD中度相关,严重症状/近期症状频率增加与死亡率相关,轻中度GERD本身与死亡风险的增加不相关;总体死亡率与GERD持续时间、频率或轻中度症状无关。建议GERD患者遵从治疗推荐并进行随访。GERD与心肌梗死 基于GERD患者体内显著升高的促炎递质水平和免疫细胞在冠状动脉和其他心血管系统中的促动脉粥样硬化作用,GERD患者的急性心肌梗死发病率引起注视。一项美国全国性数据库研究确立GERD是冠状动脉疾病的重要危险因素,GERD患者心肌梗死发生率为5.96%,而非GERD患者仅为1.05%。抑酸治疗可降低心血管事件的发生率,但是干预反流可否降低GERD患者中的急性缺血事件的风险仍待进一步研究。GERD风险因素 肥胖:体质指数(BMI)>30的个体患有GERD风险约为正常BMI患者的2倍。减轻体质量通常被推荐作为GERD症状的一线管理。对于有GERD相关症状的患者建议降低10%的体质量,体质量减轻后不仅可减少症状知觉也可以减少药物治疗的使用。肝脂肪变性:韩国首尔Yonsei大学健康促进中心纳入1139例肝脂肪变性患者,接受食管胃十二指肠镜检查与肝瞬息弹性成像分为糜烂性和非糜烂性食管炎2组,糜烂性食管炎患病率为6.6%。肝脂肪变性的严重度与糜烂性食管炎的发病率以及严重度正相关(P<0.001)。而男性、中心性肥胖以及食管裂孔疝与糜烂性食管炎正相关。在糖尿病患者中,GERD更为多见,发病机制未明。糖尿病患者常伴有食管运动功能障碍,可能导致反流。在糖尿病患者中,GERD与肥胖相关,而与高血糖无关。咀嚼和吸食烟草:在高加索GERD患者中,咀嚼与吸食烟草是Barrett食管(BE)的风险因素。美国Mayo门诊治疗的1043例高加索男性患者进行回顾性研究,发现年龄增加与BE风险增加相关,吸烟与BE进展相关性,咀嚼烟草与更高BE风险相关。发病机制进展最新研究表明,GERD发病机制可能与基线食管阻抗水平、细胞结构变化与炎性递质有关。感觉神经的分布 通过对GERD黏膜感觉神经检测、食管阻抗水平检测及黏膜内感觉神经至食管腔壁距离测定,发现有GERD症状患者近端食管感觉神经位置较无症状者较浅表,而黏膜完整性在近-远端食管无明显差别,是GERD患者近端食管症状的可能发生机制。细胞结构的变化及基线阻抗值 为研究不同GERD亚型中显微镜下食管炎(ME)各组织学特征的出现频率及作用,并评估与基线阻抗值(BI)值所示的黏膜完整性的相关性,一项研究纳入20例健康志愿者(HV)和104例有典型反流症状的患者,对每例志愿者和患者进行内镜检查,于Z线及其上方2cm处分别取活检,评估ME各组织学特征的出现频率和严重程度,每例患者于内镜检查后3d进行阻抗-pH监测并计算食管下括约肌上方3cm和5cm处的BI值。结果显示,不论食管酸暴露正常与否,在反流症状相关性阳性的患者中的基底细胞增生(BCH)和细胞间隙增宽(DIS)的出现频率和严重程度高于HV和FH患者。鳞状上皮乳头状延伸(PE)似乎与异常食管酸暴露同时出现。上述组织学特征的出现频率增加及其严重程度与低BI值的正相关性说明了它们在症状产生中的作用,至少在NERD患者中可以很好的解释。生物标志物 GERD患者糜烂黏膜中存在大量白细胞介素-33(IL-33),其可能在GERD慢性炎症的形成和进展中具有重要作用,阳性反流症状患者尤其是食管过敏性患者,唾液中胃蛋白酶浓度高等均体现生物标志物对GERD发病机制的影响。GERD诊断技术进展ME与BI ME在不同类型患者以及健康受试者中的发生频率与GERD相关性食管炎严重程度相关,糜烂性食管炎以及NERD患者BI明显低于功能性烧心患者以及健康受试者,同时BI与ME的出现以及严重性相关,可考虑作为潜在性GERD症状产生相关的黏膜完整性损伤的补充指数。BI和ME可用于GERD与功能性烧心的鉴别诊断指标。组织学的诊断价值 食管异常酸暴露与食管细胞间隙增宽明显相关,而组织学评分与GERD症状程度相关。BCH和DIS比内镜/阻抗-pH诊断GERD及其相关黏膜完整性损伤贡献更大(与PE、Eos/NeU相比)。对于GERD患者,BCH和DIS对判断黏膜完整性损伤扮演更主要的角色,在需要更谨慎的病理学评估诊断GERD时,BCH和DIS可作为其组织学标志物。高分辨食管压力测定 胃食管结合部形态(esophagogastric junction,EGJ)可预测阻抗-pH监测阳性值。而高分辨食管测压高分辨率测压(high-resolution manometry,HRM)能够有效测量EGJ。EGJ按Chicago Classification分为3类:I类:LES与膈脚(CD)无分离;II类:LES与CD轻度分离>1cm和<2cm;III类:LES与CD明显分离>2cm。从EGJ I类到III类,糜烂性食管炎发病率依次升高,患者的反流频率与远端食管酸暴露逐渐增加,患者的阳性GERD相关性症状比例逐渐升高,综上,EGJ形态可能有助于预测GERD患者pH监测异常。GERD患者末端食管张力较高导致食管腔内压力(IBP)升高可能与GERD病理改变有关,酸反流时跨括约肌压力梯度(TSPG)增高则与近端食管反流发生相关性较高,而高水平IBP与TSPG又利于近端食管反流扩散,以此奠定了食管腔内压力测量对GERD诊断价值。GERD-Q问卷、食管阻抗监测与组织学特征 内镜检査以及pH检测仍为GERD主要检测手段,而GERD-Q自身评估问卷、24h阻抗监测、PPI试验以及食管黏膜上皮细胞间隙在GERD诊断中也有一定价值。症状提示为GERD的患者接受GERD-Q问卷调査,其诊断GERD的敏感性与特异性分别为66.4%与43.3%,在pH检测阴性患者中,GERD诊断敏感性与特异性分别为75.3%与43.3%,GERD-Q结合食管阻抗检测可以提高敏感性,但特异性较低。PPI诊断性治疗对于GERD诊断敏感性为70.5%,特异性为44.4%,属于中等程度敏感性和特异性。DIS≥0.9μm诊断GERD敏感性65.6%,特异性53.6%。无症状性GERD的食管活检组织学特征 无症状成人中常见食管酸暴露异常,内镜下GERD相关异常出现在25%的食管酸暴露异常者中。GERD治疗现状与趋势治疗GERD的OTC药物使用 3/4的胃肠道专家认为零售商品牌与知名品牌质子泵抑制剂(PPI)OTC治疗GERD生物等效性和疗效相当,而成本节约>20%。但仍有>50%专家超过1/3的时间继续推荐知名品牌药物。治疗GERD的OTC药物使用需要实现从观念到实际的转化。临床医师治疗GERD时,并不完全遵循指南;初步调査结果表明,对GERD治疗中抑酸指南进行针对性教育有助于优化治疗。GERD食管及食管外症状对治疗的反应 PPIs依然是治疗GERD首选。但不同症状的GERD对PPIs的应答不同,疗效差异较大。PPIs对GERD相关性食管炎疗效最佳,对症状的缓解:烧心>反流>胸痛>咳嗽>其他食管外症状,经pH监测提示酸暴露(+)患者疗效较好。PPI治疗后无症状性GERD患者仍存在异常的食管酸暴露,表明维持治疗对于GERD患者的重要性。PPI疗效与健康相关生活质量 前瞻性评估日本GERD患者中PPI症状反应和健康相关生活质量(HRQoL)之间的相关性,145例PPI治疗的GERD患者完成GERDQ问卷,评估患者对PPI治疗的反应。所有患者完成8项健康调查简表(SF-8)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)和医院焦虑抑郁量表(HADS),以评估HRQoL。48%PPI治疗部分反应患者较PPI治疗完全反应者SF-8量表心理健康项目,PSQI量表和HADS量表中焦虑及抑郁项目评分显著降低。由此得出,PPI治疗中持续和令人烦恼的反流症状是影响日本GERD患者心理HRQoL包括焦虑、抑郁和睡眠障碍的重要因素,PPI治疗部分反应者HRQoL评分下降。难治性GERD推荐处理流程 DDW推荐的难治性GERD处理流程如图1。上食管括约肌(UES)辅助器对于食管外反流的治疗效果 UES辅助器是一种外戴型装置,非药物非手术通过外加压力使食管腔内压力升高达到治疗反流作用。研究者评估了UES辅助器治疗有效性。装置相关不良反应严重性以及持续时间。结果4周治疗后,平均反流指数(RSI)评分下降54%,86%患者获得治疗成功(RSI>25%改善),30%患者获得75%改善。不良反应多为轻微,持续时间短。装置原因导致的不良反应占14%,轻中度皮肤刺激8%。EUS辅助器治疗食管外反流症状疗效明显,不良反应少,PPI疗效不佳患者可推荐应用。GERD的外科手术治疗 内镜治疗GERD的方法众多,但其疗效和安全性有待进一步的研究。综上所述,2014年DDW中GERD在流行病学、诊断和治疗等各方面研究中都有新进展,利于我们在工作中更快捷、高效的诊断和治疗GERD。
超重和肥胖有害健康已是不争的事实,会增加糖尿病和心脑血管疾病的风险,此外还可引发胆囊疾患,关节炎等。近日,发表在《中华健康管理学杂志》上的一篇报道指出,肥胖可能引发多种癌症,应提高警惕。研究纳入524万名16岁以上英国人的资料,并对他们进行了为期7.5年的跟踪随访研究。纳入研究时这些人均未患有癌症,随访结束时共有16.7万人患上癌症,涉及20多种癌症,其中10种癌症与体质指数(BMI)显著相关,如BMI增加5,子宫内膜癌、胆囊癌、肾癌和宫颈癌的患病风险分别增加62%、31%、25%和10%。此外,超重和肥胖还会增加甲状腺癌、白血病、肝癌、结肠癌、卵巢癌和乳腺癌的患病风险。
肝功能检查项目很多,常常令患者一头雾水,不知道这些化验检查到底是什么意思,就化验的性质来看,这些临床上常见指标主要分为三类。一是反映肝实质损害的指标:丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。这两种酶主要存在肝细胞的细胞浆里。正常人也可以化验出来,但是不会超过40u/ml(现在用赖氏法检测),超过正常上限就说明肝细胞受损。引起上述两种酶升高的原因有生理性的和病理性的。生理性的原因主要是妊娠、熬夜、疲劳、饮酒、剧烈运动、感冒和情绪因素等。病理性的原因主要是各种原因(病毒、药物、酒精和自身免疫)引起急慢性肝炎、急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆道梗阻、胆石症、急性心肌梗死、肺梗死和多脏衰等等原因。发现自己的上述两项转氨酶异常,一定要去看医生,医生会根据您的病史、体检等做有针对性的检查,如病毒性肝炎指标、自身抗体和腹部B超来明确转氨酶异常的原因。生理性的升高一般不需要治疗,消除诱因后会自行恢复。病理性的需要分清急慢性,因为治疗药物和定期复查的间隔时间有可能不一样。二是反映胆红素代谢及胆汁淤积的指标。这些指标包括总胆红素(Tbil),直接胆红素(D-bil)、间接胆红素(I-bil)血清胆汁酸(TBA)及碱性磷酸酶(ALP)。胆红素也就是老百姓俗称的黄疸。引起黄疸的原因一般有四种。第一种是肝细胞损伤引起的黄疸,第二种是胆道梗阻引起的黄疸,第三种是红细胞破坏引起的溶血性黄疸,第四是生理性黄疸,主要是新生儿黄疸。这几种情况引起的黄疸会因为原因不同而具有不同的特点。TAB是胆固醇在肝脏分解代谢的产物,正常人血液中TAB的浓度很低,它的生成和代谢与肝脏有十分密切的关系,一旦当肝脏受损,血清中的TBA就会升高,因而血液中的TBA也是反映肝实质损伤的一项重要指标。在梗阻性黄疸时,除了TBA异常,还会有ALT、γ-GGT和ALP也会同时升高。部分孕妇也会出现胆汁酸代谢异常导致升高,这种孕妇容易发生胆汁淤积症。三是反映肝脏合成功能的指标。总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)球蛋白(GLO)胆碱酯酶(CHE)等。肝脏功能受损,可以引起上述蛋白的下降,但是某些疾病可以引起球蛋白的升高。血清蛋白质是血液固体成分中含量最多的一种物质,血清总蛋白主要反映肝脏合成功能和肾病引起蛋白丢失的情况。
炎症性肠病(IBD)病程迁延反复,影响患者生活质量,耗费卫生资源。虽然传统药物如5-氨基水杨酸、糖皮质激素、免疫抑制剂等仍是目前治疗主流,但是大量有关发病机制的研究以及循证医学的发展对IBD的治疗产生
胃轻瘫的治疗建议胃轻瘫定义为非机械性梗阻引起的胃排空延迟,以上消化道症状比如恶心,呕吐,早饱,餐后饱胀和腹痛为临床表现。胃轻瘫患者会频繁至急诊救治且需要住院治疗,可能表现营养不良和代谢障碍。大多数胃轻瘫患者都是特发性的,但是其中许多人合并糖尿病。另外一个胃轻瘫的重要病因是迷走神经切断术,通常认为是意外原因或医源性原因导致迷走神经损伤。胃排空诊断的金标准是,胃内潴留同位素标记的固体食物在4小时后仍超过10%即可明确诊断。胃轻瘫的治疗以缓解症状(主要是恶心和呕吐),加速胃排空,纠正营养障碍为基础,同时寻找原发病因。当患者出现胃轻瘫症状时,第一步是排除可逆病因,利用上消化道内镜和影像学检查包括全小肠影检查,以排除胃肠道结构性病变,小肠异常或肠系膜上动脉综合症。胃轻瘫可逆性原因包括:▲药物性作用,例如抗胆碱能类药物,钙通道阻滞剂,艾塞那肽,普兰林肽,锂制剂,奥曲肽,麻醉剂,以及医用或娱乐性大麻的副作用。▲解剖结构异常,例如正中弓状韧带综合征。代谢紊乱,例如视神经脊髓炎,神经性食欲缺乏,神经性贪食症。▲内分泌紊乱,例如甲状腺功能减退,肾上腺功能低下。▲中枢神经系统疾病,例如多发性硬化,帕金森病。▲肿瘤伴随综合征。当上述病因和迷走神经损伤被排除后,胃轻瘫患者根据糖尿病病史(1型和2型)和糖化血红蛋白数据分为特发性或者糖尿病性胃轻瘫。目前胃轻瘫的治疗方法依据胃轻瘫患者就诊时的严重程度可分为:◆轻度胃轻瘫,胃轻瘫症状并不非每天发作,不影响日常生活,胃内同位素标记的固体食物残留少于25%。◆中度胃轻瘫,胃轻瘫症状每天发作但不持续存在,日常生活能够自理,偶需急诊就诊,胃内同位素标记的固体食物残留25%~35%之间。◆重度胃轻瘫,胃轻瘫症状持续存在,日常生活不能自理,需频繁住院治疗,胃内同位素标记的固体食物残留大于35%。最初治疗主要是饮食调整,包括少量多餐,流质饮食,低膳食纤维和低脂饮食。补充能量和蛋白质(例如,安素)以保持体重,重点强调糖尿病患者的血糖控制。干预性药物治疗取决于胃轻瘫患者症状的严重程度。胃轻瘫的药物治疗从止吐药(例如异丙嗪,5HT3拮抗剂和东莨菪碱贴片)和促动力药(例如甲氧氯普胺,最大剂量10mg,每次每日4次)开始。多潘立酮(10~30mg,口服,每日4次),治疗胃轻瘫最有效的促动力剂和止吐药物,目前不适用于美国临床治疗,但是可以通过一种研究性新药(IND)申请向FDA提交获取使用权。红霉素(饭前口服50~250mg,或者住院患者每8小时静脉注射3mg/kg),有助于加速胃排空。对上述治疗没有响应的患者,可以考虑使用吡啶斯的明(Mestinon;每日60~240mg,分次给药)。中枢神经系统调节剂,例如三环类抗抑郁药(如阿米替林)和选择性5羟色胺再吸收抑制剂(如度洛西汀),在伴有腹痛症状的胃轻瘫患者中,也可用于恶心和呕吐的治疗。然而,高达25%的患者治疗效果不佳或者对这些药物治疗不能耐受,被称为“药物难治性”。在这些案例中,一种外科手术干预胃电神经刺激器插入(Enterra装置)伴随幽门成形术,对解决所有症状高度有效。对于症状严重的胃轻瘫患者,可以采取临时置入J-管提供营养支持治疗的方法。而那些对神经电刺激和幽门成形术没有应答的患者,和那些过去接受Billroth I式或II式手术治疗,以及对药物治疗不应答的患者,最终的治疗是全胃切除术。(本文来源于“医脉通”)
2015-04-09医学界肿瘤频道作者:文茶、冯唐;来源:肿瘤资讯 2014年的世界癌症报告显示,肝癌的死亡率仍高居肿瘤榜的第二位,明目仍无特别有效的肝癌治疗方法,近年来业已涌现出不少新的治疗措施,本
肠易激综合征(IBS)是最常诊断出的胃肠道疾病。该疾病的基础症状是腹部疼痛或不适,伴排便习惯改变,而这些症状不是由其他疾病引起。近期,《JAMA》杂志上的发表了一篇关于肠易激综合征的临床综述,内容包括IBS的流行病学,自然病程,病理生理学,诊断和管理。医脉通整理如下:汇总以人群为基础的IBS流行率全球范围内存在差异,部分与研究人员,诊断标准,以及研究方法的不同有关。北美IBS人群流行率约为12%。IBS在南美流行率最高(21%),东南亚地区最不流行(7.0%)。美国,加拿大,和以色列,IBS症状的女性流行率是男性的1.5~2倍,而亚洲男女患病比例较为同等。报告的症状表现中,女性多见腹痛和便秘,男性更常见腹泻。随着年龄增长,IBS患病率下降。在美国,腹泻型IBS(IBS-D),便秘型IBS(IBS-C),以及混合型IBS(IBS-M)均衡分布,而欧洲,IBS-C或IBS-M较为常见。本篇综述在Ovid(MEDLINE)和Cochrane数据库展开搜索,文献范围从2000年~2014年12月,搜索术语有病理生理学,病因,发病机制,诊断,肠易激综合征和IBS。IBS,肠易激综合征,饮食,治疗方案和治疗的搜索范围扩大到1964~2014年12月。疾病负担和自然病程多种并发症都与IBS有关,包括躯干疼痛综合征(纤维肌痛,慢性疲劳综合征,和慢性盆腔疼痛),其他胃肠道疾病(胃食管反流病和消化不良),和精神障碍(重度抑郁,焦虑,躯干化),会增加共同发病的可能性。在大多数患者中,IBS是一种慢性复发性疾病,随着时间推移症状会有所改变。一项系统性综述显示以门诊为基础的IBS患者长期随访过程中,2%~18%的患者会恶化,30%~50%保持不变,12%~38%的患者有所改善。早期接受手术,疾病病程延长,躯干评分较高,以及并发焦虑和抑郁会预测较差的IBS预后。随着时间推移,患者可能在不同IBS亚型之间迁移,最常见的是从IBS-C或者IBS-D变为IBS-M;IBS-C和IBS-D之间的转换发生较少。很多IBS“自然病程”的研究受患者或医生引入治疗的影响。因此,很难知道症状的改变是药物干预还是 IBS真实自然病程的结果。IBS会显著降低人们健康相关的生活质量和工作能力。IBS患者中,13%~88%会就医治疗。就医的个体比不治疗的患者会有更多的困扰,而且缺乏社会支持。在美国,IBS占据了每年310万门诊就诊次数,出具590万张处方,间接和直接支出超过200亿美元。病理生理学IBS发病,比如临床表型,是异质性的(表1)。在过去40年终,IBS可能包括大量的不同病理生理学疾病,而以相似的症状呈现,现在涌现出很多因素有助于识别IBS的病理生理机制。从传统上讲,IBS的发病机制侧重于蠕动,内脏感觉,脑-肠相互作用,和心理应激的异常。虽然在大多数IBS患者中,一种或多种异常是可证明的,但没有一种可解释所有患者的症状。最近,某些IBS患者中确定了肠道免疫活化作用,肠道通透性,小肠和结肠微生物的改变。诊断IBS诊断是以特征性症状出现为基础,排除选择的器官性疾病(表2)。根据目前的诊断标准,Rome III标准,IBS主要特征是包括腹部疼痛或不适,和排便习惯改变(表3)。虽然识别IBS-D或IBS-C患者是很简单的,IBS-M患者的确定仍然具有挑战性。详细的病史有助于确定是都为肠道混合模式,能表示出潜在疾病状态或者药物干预的结果。考虑所有可能影响IBS症状的处方药和OTC药物,以及补充剂是很重要的(表4)。很多IBS患者报告,排便日记有助于识别混乱肠道习惯的模式。伴随着一种以症状为基础标准的评估,应该对相关特征的存在开展调查,以确定哪些患者需要进行更为详细的检查,以排除器质性病变(表2,表5)。管理一般管理建议相互信任的医患关系是管理IBS患者的基石。积极倾听,不打断,同情的语气,设定切合实际的期望(“帮助”而非“治愈”),同时采用非语言技巧诸如眼神接触,点头,身体前倾,以及开放式的身体姿态,有助于建立良好的医患关系。临床医生必须理解患者就诊的目标,避免只关注于胃肠道症状。开展身体检查有助于建立联系,这使很多患者全面彻底了解他的医生。给与患者一个有信心的诊断,同时提供 IBS相关的病因,自然病史,和治疗对治疗至关重要。因为IBS是一种以症状为基础的疾病,治疗可以解决腹部症状,例如疼痛,痉挛,腹胀,或者肠道症状,包括腹泻和便秘(表2)。传统上,一线IBS治疗侧重于OTC药物,旨在改善腹泻(例如,洛哌丁胺,益生菌)或便秘(例如,纤维补充剂,通便剂)。这种治疗的优点是改善排便习惯,使用范围广,成本低,和良好的安全性记录。然而,OTC药物对整体IBS症状或者腹部症状(如疼痛和腹胀)的获益低。表对IBS治疗进行了总结,以及近期来自美国胃肠病学会功能性肠病工作小组发表的推荐和证据质量评估。在过去5年间,生活方式和饮食干预已经成为越来越重要的一线治疗选择。锻炼积极运动的个体比久坐不动的人排便更为频繁,结肠运转更为迅速。此外,一项随机临床试验发现一种结构化的锻炼干预比普通治疗对整体IBS症状会有更大改善。因此,应该鼓励IBS患者增加体育锻炼。一个简单的建议是每天步行20分钟(约1英里)。距离和步速可随着耐受性逐渐增加。饮食IBS患者的症状通常与饮食相关。高达90%的IBS患者要限制饮食以预防或改善症状。在IBS中真正的事物过敏是罕见的。另一方面,事物不耐受或者敏感经常有病例报道。目前,正在形成的证据表明支持IBS患者饮食不含麸质,同时含发酵低聚糖,双糖,单糖,和多元醇低(FODMAP)。药物治疗(如表所示)总结综上所述,IBS的诊断依赖于特征性症状的识别,和其他器官性病变的排除。IBS患者的管理可以通过一种个体化的,综合性方法优化,涵盖饮食,生活方式,药物治疗,和行为干预的多方面。
正确的饮食调理,可以帮助肝硬化患者改善肝功能,减缓病情发展,避免诱发并发症。具体营养治疗原则如下:一、保证足够的热能:通过各种途径保证足够的能量。一般采用高蛋白饮食,尤其是血浆蛋白水平偏低、伴有浮肿及腹水者。高蛋白饮食能纠正低蛋白血症,利于腹水和水肿的消退,同时促进受损肝细胞修复和再生。可按体重每天供给70~100克可食用优质蛋白质(鱼肉、鸡肉、牛奶等)。但并不是一味强调高蛋白,要以不增加病人的代谢负担为原则,否则超过耐受限度有诱发肝性脑病的潜在危险。充足的碳水化合物:肝糖原贮备充分时,可防止毒素对肝细胞的损害。每日供给碳水化合物300~450克为宜。二、补充膳食纤维:膳食纤维可减少肠道产氨作用,还可以利胆、通便。但对于伴有食管静脉曲张者,应避免粗纤维食物(如芹菜、韭菜、黄豆芽等)的摄入,以防止静脉破裂出血。蔬菜以叶类、瓜类、茄果类为主,食用时宜切碎煮烂;水果宜做成果泥、果汁食用。三、增加维生素和矿物质:如前所述,肝硬化往往是因为多种微量元素和维生素的缺乏,而这些物质往往参与肝细胞的修复功能,平时需注意摄入富含锌的食物如猪瘦肉、牛肉、蛋类、鱼类及含镁多的食物如绿叶蔬菜、乳制品和谷类等。四、低盐饮食:肝硬化病人平时就应采用低盐饮食,每天盐的用量不超过6克;如出现水肿和轻度腹水,食盐用量不超过2克;严重水肿,宜无盐饮食。五、科学烹调:以少量多餐为原则。采用多样化烹调的方法(宜煮、氽、熬、烩、炖、蒸),忌辛辣刺激食物,以细软易消化、产气少的软食和半流质食物为主,避免一切生、硬、脆、粗糙的食物,如出现上消化道出血则应禁食。